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Este estudio determina la estructura de SLC1A1 unido al inhibidor 3e, revelando su mecanismo de unión alostérica que bloquea el transporte y la selectividad, lo que permitió el desarrollo de los derivados PBJ1 y PBJ2 con mayor citotoxicidad en cáncer renal.
Este estudio demuestra que la sobreexpresión de STING suprime la migración de células de cáncer de mama triple negativo murino (E0771 y 4T1) in vitro mediante la regulación al alza de Itgb1 e Itga6, sin afectar la proliferación celular.
Este estudio revela que los vesículos extracelulares derivados del cáncer de mama triple negativo comprometen la integridad de la barrera hematoencefálica al inducir la downregulación del receptor de progesterona de membrana PAQR5, lo que facilita la metástasis cerebral.
Este estudio demuestra que en el cáncer de cabeza y cuello positivo para VPH, la proteína ULK1 impulsa la degradación autofágica de MHC-I mediada por NDP52, lo que permite a las células tumorales evadir la respuesta inmunitaria y sugiere que inhibir este proceso podría restaurar la presentación de antígenos y potenciar la inmunoterapia.
Este estudio demuestra que el análisis de la edición de ARN a resolución unicelular define estados celulares clínicamente relevantes en la leucemia mielomonocítica crónica, permitiendo una estratificación de riesgo más precisa, la identificación de biomarcadores predictivos de respuesta terapéutica y el descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas.
Este estudio demuestra que la inhibición dual de PDPK1 y BRAF V600E induce una letalidad sintética en el cáncer tiroideo anaplásico al bloquear simultáneamente las vías de señalización convergentes, lo que provoca estrés oxidativo, daño en el ADN y muerte celular, ofreciendo así una estrategia terapéutica prometedora para superar la resistencia a los tratamientos actuales.
Este estudio demuestra que la expresión de ACKR1 en las células endoteliales del nicho premetastásico pulmonar es esencial para reclutar neutrófilos y facilitar la implantación de células tumorales de cáncer de mama, lo que promueve la metástasis.
Este estudio demuestra que, en 1286 pacientes con cáncer de mama en etapa temprana, existe una asociación negativa robusta entre la función del reloj circadiano tumoral estimada mediante el algoritmo TimeTeller y la supervivencia a 10 años, indicando que una mejor función del reloj se correlaciona con peores resultados de supervivencia.
Mediante la aplicación de secuenciación genómica y perfilado de ARN en células individuales (DNTR-seq) a tumores de 57 pacientes, este estudio revela que la dosificación génica subclonal es generalmente aditiva pero sujeta a compensación específica del tipo de cáncer, identifica diferencias en las restricciones transcripcionales según el tamaño de las variaciones en el número de copias y describe un nuevo fenómeno de clonalidad transitoria prevalente en cáncer de ovario y sarcoma de tejidos blandos.
Este estudio demuestra que el antagonista [225Ac]Ac-SSO110 logra una mayor dosis absorbida tumoral y una relación tumor-riñón superior en comparación con el agonista [225Ac]Ac-DOTA-TATE, sin una redistribución significativa de los radionúclidos hijos, lo que cuestiona la necesidad de la internalización celular para la retención efectiva de estos en la terapia radioligada con Actinio-225.
Este estudio demuestra que la activación de la vía PI3K-AKT es un determinante crucial de la hipertranscripción y el estrés de replicación inducidos por oncogenes RAS, explicando las diferencias en la severidad de estos fenómenos entre distintos modelos de activación de RAS y sugiriendo a PI3K como un nuevo objetivo terapéutico en el cáncer.
Este estudio identifica a los macrófagos Spp1⁺ como centros de comunicación esenciales que coordinan la remodelación fibrosa en las neoplasias mieloproliferativas mediante la integración de señales inflamatorias y fibroticas, estableciéndolos como objetivos terapéuticos prometedores.
Este estudio demuestra que la administración de probióticos o la suplementación oral con cisteína restaura la sensibilidad a la terapia anti-PD-1 en modelos de cáncer de páncreas al elevar los niveles sistémicos de cisteína, lo cual promueve la supervivencia y función de las células T y potencia la respuesta inmunitaria antitumoral.
Este estudio identifica una vulnerabilidad metabólica en el adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) vinculada a la reducción de ácido acético derivado del microbioma, demostrando que la co-orientación de las vías AMPK y MAPK reprograma los fibroblastos asociados al cáncer y suprime el crecimiento tumoral en modelos experimentales.
Este estudio demuestra que la radioterapia FLASH en un modelo de meduloblastoma no solo erradica el tumor mediante la activación microglial, sino que también protege el hipocampo de la neurotoxicidad al promover un crosstalk entre neuronas y astrocitos que minimiza la inflamación y preserva la función cognitiva.
Este estudio demuestra que el punto de ramificación del piruvato actúa como un interruptor metabólico que controla la diseminación de células cancerosas linfoides mediante la reprogramación del ciclo de Krebs y la activación de la señalización mROS/HIF-1α, revelando así un objetivo terapéutico potencial.
El análisis de datos del Cancer Cell Line Encyclopedia sugiere que la señalización de ligandos para receptores de la familia ERBB, impulsada por la vía G11/Gq, es un motor clave para la proliferación de melanomas con BRAF de tipo salvaje y podría contribuir a la progresión del melanoma uveal.
Este estudio revela que la activación de ROCK1 recluta a la proteína Plastin-3 a la membrana plasmática, desencadenando el remodelado del citoesqueleto necesario para impulsar la invasión celular durante la entosis.
Este estudio presenta una firma pronóstica basada en 26 genes supresores de tumores que demuestra una superior robustez y precisión predictiva en la evaluación del riesgo de muerte y recurrencia en pacientes con adenocarcinoma de cáncer de pulmón de células no pequeñas, superando a otras firmas pronósticas establecidas.
Este estudio establece una clasificación robusta y reproducible de los cordomas de base de cráneo en cuatro grupos biológicamente coherentes basados en eventos de número de copias, vinculando estas arquitecturas genómicas con programas transcripcionales específicos y vulnerabilidades terapéuticas potenciales.